Zeytinyağı Polifenol Oleuropein Parkinson Hastalığı Hücresel Modelinde Umut Verici Nöroprotektif Etkiler Gösterir

En yaygın ikinci nörodejeneratif bozukluk olarak tanımlanan Parkinson hastalığı (PD), uzun zamandır yüksek oksidatif stres seviyeleri ile ilişkilendirilmiştir. PD'nin birincil özelliği, ilerleyici bir nörotransmiter dopamin kaybı ve motor semptomların gelişmesine yol açan nöronal dejenerasyondur.

Oksidatif stres, reaktif oksijen türlerinin (ROS) birikmesinden kaynaklanır ve kanıtlar, mitokondriyal disfonksiyon, apoptoz, enflamatuar yanıt veya lizozomal bozulma (otofaji) yolaklarını etkileyerek PD'nin patogenezine katkıda bulunduğunu gösterir.
Ayrıca bakınız:Zeytinyağı Sağlığı Faydaları
Özellikle, otofaji-lizozomal yolağın, protein agregat bozunması ve hasarlı mitokondrinin uzaklaştırılması için merkezi hücresel mekanizma olduğu bilindiğinden, otofaji-lizozomal yolağın ROS tarafından bozulması, PD patogenezinde rol oynamıştır ve büyük ilgi görmektedir. terapötik hedef.

PD tedavisi ile ilgili temel zorluk, nöronal kaybın çoktan meydana geldiği klinik sunumun geçmesinden kaynaklanmaktadır, bu nedenle, nöron kaybını koruyan veya durduran stratejiler bulma çabaları yoğunlaşmıştır.

Artan kanıtlar, kateşinler, resveratrol ve izoflavonlar gibi doğal polifenollerin oksidatif stresi, enflamasyonu ve nöron ölümünü (apoptoz) azaltarak nöroprotektif etkiler sergilediğini göstermiştir. Özellikle, zeytinyağının ana fenolik bileşenlerinden biri olan oleuropeinin (OLE), anti-inflamatuar, anti-oksidan, anti-kanser ve antimikrobiyal aktiviteler dahil olmak üzere geniş bir terapötik fayda yelpazesine sahip olduğu gösterilmiştir.

İlgi çekici olan, OLE'nin preklinik modellerde apoptozu ve ROS oluşumunu azalttığı bulunmuştur. Yayınlanan bir çalışmanın son bulguları Uluslararası Moleküler Bilim Dergisi nöronal PC12 hücrelerinin OLE ile tedavisi sadece oksidatif stres seviyelerini ve apoptoz seviyesini düşürmekle kalmadı, aynı zamanda otofaji işlemini de modüle etti.

Araştırmacılar, nöron hücre ölümünde önemli bir azalma olduğunu gösteren güçlü bir Parkinson toksini (6 ‑ OHDA) eklenmeden önce başlangıçta OLE ile hücreleri tedavi ettiler ve şu sonuca varmışlardır: ​"bu sonuçlar, OLE'yi hücresel paradigmamızda önleyici bir hayatta kalma yanlısı rol oynayan bir hayatta kalma yanlısı molekül olarak onaylıyor. "

OLE'nin nöroprotektif etkisini destekleyen başka veriler, aynı hücresel model, süperoksit dismutaz enziminin (DDC olarak bilinir) güçlü bir inhibitörünün eklenmesinden önce OLE ile muamele edildiğinde elde edildi ve bu, mitokondriyal süperoksit üretiminde önemli bir azalma ile sonuçlandı.

Ardından araştırmacılar, otofaji sürecine özgü biyobelirteç ifadesini değerlendirdiler. Verileri, OLE'nin lizozomal yolda yer alan proteinlerin ekspresyon seviyelerini etkileyerek otofaji uyarımını önlemede yeni bir rol oynadığını ileri sürdü.

Yazarlar, ​"bu sonuçlar, OLE'nin otofajik akının bir modülatörü olarak rolünü desteklemektedir, otofaji aktivasyonu ayrıca nöronal ölümle de bağlantılıdır ”ve bu nedenle OLE'nin lizozomal bozunma yolundaki kesin rolü ve kullanımı, otofajinin terapötik bir hedefi olarak klinik çeviriden önce daha fazla araştırma yapılmasını gerektirir. süreç.

Çalışmanın son eve götürülen mesajı, ​"bu veriler, oleuropeini, Parkinson Hastalığı gibi, oksidatif stres ve / veya otofaji bozukluğu olan nörodejeneratif hastalıklarda yeni önleyici tedavilerin geliştirilmesi için bir aday olarak katılaştırıyor. "

• Uluslararası Moleküler Bilim Dergisi